پاسخ 1و2

فصل اول : ایمنی بدن

1- مکانیسم های دفاع

1- از سلول های آسیب دیده ( 25/0 ) هیستامین موجب گشادی رگ ها و افزایش خون در محل آسیب دیده می شود.

2- الف ) هنگامیکه لنفوسیت B برای نخستین بار به آنتی ژن خاصی متصل می شود رشد می کند تقسیم می شود وپس از تغییراتی تعدادی سلول به نام پلاسموسیت و سلول B خاطره به وجود می آورد پلاسموسیت هاپروتئین هایی به نام  پادتن ترشح می کنند.( 75/0 )

ب ) سلول های T کشنده به طور مستقیم به سلول های آلوده به ویروس و سلول های سرطانی حمله می کنند و با تولید پروتئین خاص به نام پرفورین منافذی در این سلول ها به وجود می آورند و باعث مرگ آن ها می شوند. ( 5/0 )

3- الف ) به تعدادی سلول به نام پلاسموسیت و سلول B خاطره تبدیل می شود. ( 5/0 )

ب ) مشابه سوال 2 قسمت ب( 5/0 )

4- واکسن میکروب ضعیف شده یا کشته شده0 25/0 )  و در برخی موارد سم خنثی شده میکروب است0 25/0 ) که دستگاه ایمنی را تحریک کرده ( 25/0) و در مقابل آن پادتن و سلول های خاطره به وجود می آید. ( 25/0 )

5- الف ) با تخریب دیواره باکتری                                ب ) با ترشح مخاط از این لایه ها میکروب ها را به دام انداخته ومانع از نفوذ آن ها به بخش های عمیق تر می شود.                      ج ) از تکثیر ویروس در سایر سلول ها جلوگیر ی می کند و موجب مقاومت سلول های سالم در برابر ویروس می شوند.                      د ) با کمک یکدیگر ساختارهایی حلقه مانند تشکیل می دهند این ساختارها منافذی در غشای میکروب ایجاد می کنند و به این ترتیب باعث نشت مواد درون سلول به خارج و سرانجام مرگ سلول می شوند.

6- سلول های خاطره در حالت آماده باش هستند (25/0 )و در صورت برخورد مجدد با همان آنتی ژن با سرعت تقسیم می شوند(25/0 ) و تعداد بیشتری پلاسموسیت و تعداد کمی سلول خاطره تولید می کنند( 25/0 ) . پس در دومین برخورد پادتن بیش تری در برابر آنتی ژن تولید می شود( 25/0 ) . بدین ترتیب با وجود سلول های خاطره آنتی ژن سریع تر از نخستین بار شناسایی می شود و با شدت بیشتری با آن مبارزه می شود.

7- الف ) مربوط به گروهی از گلبول های سفید که فاگوسیت نامیده می شوند . نوتروفیل ها در این گروه قرار دارند. (5/0 )

ب ) چون در این روش مکانسیم دفاعی در برابر اغلب میکروب ها یکسان عمل می کند و نمی تواند میکروب ها را از یکدیگر شناسایی کند. ( 5/0 )

8- الف ) سلول B خاطره در برخورد مجدد با آنتی ژن خاص به سرعت تقسیم شده و تعداد بیش تری پلاسموسیت و تعداد کمی سلول خاطره تولید می کند. ( 5/0 )

ب ) اینترفرون را سلول های آلوده به ویروس تولید می کنند. ( 25/0 )  اینترفرون از تکثیر ویروس در سایر سلول ها جلوگیری می کند و موجب افزایش مقاومت سلول های سالم در برابر ویروس می گردد. ( 25/0 )

9- الف ) هر ماده ای که سبب بروز پاسخ ایمنی شود آنتی ژن نام دارد ( 25/0 ) اغلب آنتی ژن ها مولکول های پروتئینی یا پلی ساکاریدی هستند. ( 5/0 ) مانند مولکول های موجود در سطح سلول های سرطانی – سم باکتری ها (5/0 )

10- فاگوسیتوز فرآیندی است که طی آن ذرات خارجی و میکروب ها توسط غشای سلول احاطه(25 /0 ) و به صورت یک وزیکول وارد سلول می شوند( 25/0 ) سپس در آنجا به کمک آنزیمهای لیزوزومی هضم می شوند. ( 25/0 )

11- زیرا هنگام بروز پاسخ ایمنی تعدادی سلول خاطره نیز به وجود می آید و این سلول ها موجب ایمنی در برابر ابتلای مجدد می شوند

12- سطح داخلی لوله ی گوارشی مجاری تنفسی و مجرا های ادراری لایه شاخی ندارند اما با لایه های مخاطی پوشیده شده اند و مایع مخاطی که از این لایه ها ترشح می شود علاوه بر این که لیزوزوم دارد میکروب ها را به دام انداخته و مانع نفوذ آن ها به بخش های عمیق تر می شوند.

13- از سلول های آسیب دیده ( 25/0 )  و ماستوسیت ها ( 25/0  )

14- در سطح سلول های سرطانی مولکول های خاصی به نام آنتی ژن های سرطانی وجود دارد چون سلول های عادی بدن این مولکول ها را ندارند به همین دلیل دستگاه ایمنی به سلول های سرطانی حمله می کند و به طور معمول آن ها را از بین می برند. ( 5/0 )

15- در سطح هر لنفوسیت پروتئین هایی به نام گیرنده آنتی ژن وجود دارد ( 25/0 ). گیرنده های آنتی ژنی شکل خاصی دارند( 25/0 ) و به آنتی ژن های خاصی که از نظر شکل مکمل آن ها باشند متصل می شوند( 25/0 ) بنابراین هر لنفوسیت با داشتن نوع خاصی از گیرنده های آنتی ژنی آنتی ژن خاصی را شناسایی و با آن مبارزه می کند

16- الف ) لنفوسیت B ( 25/0 )     ب ) چون پلاسموسیت ها پادتن ترشح می کنند و پادتن ها در خون محلول هستند ( هموروس : به معنی مایعات بدن یعنی خون لنف و مایع بین سلولی می باشد. ) ( 5/0 )

17- پروتئین های مکمل ( 25/0 ) و اینترفرون ( 25/0 )

18- لنفوسیت T ( 25/0 ) پرفورین ( 25/0 )

19- التهاب نوعی پاسخ موضعی است که به دنبال خراش بریدگی یا هر نوع آسیب بافتی دیگر بروز می کند. ( 5/0 ) قرمزی تورم و گرمتر بودن محل آسیب دیده از سایر نقاط اطراف آن ( 5/0 )

20- پروتئین های مکمل باعث ایجاد منافذی در غشای میکروب می شوندو باعث نشت مواد درون سلول به خارج می شوند ولی اینترفرون باعث جلوگیری از تکثیر ویروس وافزایش مقاومت سلول های سالم در برابر آن می شود.

21- نوتروفیل ( 25/0 ) ماکروفاژ ( 25/0 )

22- بر اثر تقسیم و تغییر لنفوسیت B پس از برخورد با آنتی ژن . پلاسموسیت ها با ترشح پادتن باعث از بین رفتن آن ها می گردند.(5/0

23- 1- پاسخ التهابی 2- پاسخ دمایی 3- گلبول های سفید 4- پروتئین ها ( هر مورد 25/0 )

24- از دو طریق 1- ابتلا به بیماری 2- تزریق واکسن ( 5/0 )

25- مایع مخاطی علاوه بر آن که لیزوزیم دارد(25/0 ) میکروب ها را به دام انداخته و مانع نفوذ آنها به بخش های عمیق تر می شوند.(25/0 )

26- الف ) از طریق فاگوسیتوز میکروب ها را می بلعند و متلاشی می کنند. ( 25/0 )  ب ) ترشح هیستامین ( 25/0 )

27- ایمنی فعال ایمنی که در آن دستگاه ایمنی فرد نقش فعالی در مبارزه با عامل بیماریزا دارد. مانند ایمنی حاصل از ابتلا به بیماری خاص ( 5/0 )

28- الف ) پروتئین های مکمل در ماکروفاژها و سلول های پوششی روده وکبد ساخته می شوند. ( 5/0 )    ب )  پروتئین های مکمل در برخورد با میکروب ها فعال می شوند و با کمک یکدیگر ساختارهایی حلقه مانندتشکیل می دهند . این ساختارها منافذی در غشای میکروب ایجاد می کنند و به این ترتیب باعث نشت مواد درون سلول به خارج و مرگ سلول می شوند.

29- الف ) پرفورین  ( 25/0 )     ب ) گروه خاصی از لنفوسیت های T ( 25/0 )

30- الف ) این توانایی گاهی مطلوب نیست به عنوان مثال هنگامیکه در فردی پیوند عضو صورت می گیرد ممکن است دستگاه ایمنی فرد گیرنده سلول های عضو پیوند شده را به عنوان عامل بیگانه شناسایی وبه آن حمله کند. ( 25/0 )

ب ) لنفوسیت نابالغ طی روند تکاملی خود توانایی شناسایی مولکول ها و سلول های خودی را از مولکول ها و سلول های غیر خودی کسب می کنند ودر عین حال آمادگی لازم برای شناسایی و مقابله با نوع خاصی از میکروب ها ی بیماریزا و سایر عوامل بیگانه را نیز به دست می آورند. ( 5/0 )

ج ) با ترشح مایع مخاطی در سطح پوست بدن ( 25/0 )

31- تب نشانه ی مبارزه ی بدن در برابر عوامل بیماریزا است.( 25/0 ) بسیاری از عوامل بیماریزا در گرمای حاصل از تب نمی توانند به خوبی رشد کنند. ( 25/0 )

32- الف ) پلاسموسیت  ( 25/0 )  ب ) آلرژی ( 25/0 )

33- اینترفرون از تکثیر ویروس در سایر سلول ها جلوگیری می کند(25/0 ) و موجب مقاومت سلول های سالم در برابر ویروس می شود.( 25/0  )

34- الف ) با کمک یکدیگر ساختارهایی حلقه مانند تشکیل می دهند . این ساختارها منافذی در غشای میکروب ایجاد می کنند ( 25/0 ) و به این ترتیب باعث نشت مواد درون سلول به خارج و سرانجام مرگ سلول می شوند. ( 25/0 )

ب ) توانایی شناسایی مولکول ها و سلول های خودی از مولکول ها و سلول های غیر خودی را کسب می کنند . ( 25/0 )  در عین حال آمادگی لازم برای شناسایی و مقابله با نوع خاصی از میکروب های بیماریزا و سایر عوامل بیگانه را نیز به دست می آورند. ( 25/0 )

35- الف ) ماکروفاژها ( 25/0 )    ب ) زیرا این ویروس گروه خاصی از لنفوسیت های T را مورد تهاجم قرار داده و در آن تکثیر شده و این سلول ها را از بین می برند. (5/0 )  ج ) در ساده ترین روش پادتن ها به آنتی ژن های سطح میکروب می چسبند و مانع از اتصال و تاثیر میکروب ها بر سلول های میزبان می شوند. (25/0 )

2- اختلال در دستگاه ایمنی

1- در برخی افراد دستگاه ایمنی مولکول های خودی را بیگانه تلقی می کند و همین امر موجب بروز بیماری به نام خود ایمنی می شود.(5/0 )

2- ماستوسیت ها مشابه بازوفیل های خون هستند . ( 25/0 ) هیستامین ترشح می کنند ( 25/0 )

3- 1- تزریق خون یا فرآورده های خونی آلوده به ویروس یا استفاده از هر نوع وسایل تیز و برنده ای که به خون فرد آلوده به ایدز آغشته باشند. ( 25/0 ) 2- تماس جنسی با فرد آلوده 3- انتقال از طریق مادر آلوده به ویروس ایدز در دوران بارداری – زایمان – شیر دادن به نوزاد خود

4- انواعی از پروتئین ها و پپتیدهای کوچک غنی از گوگرد ( 75/0 )

5- پپتیدهای کوچک غنی از گوگرد در یونجه فعالیت ضد قارچی دارند. ( 5/0 )

6- در این بیماری دستگاه ایمنی پوشش اطراف سلول های عصبی مغز ونخاع را مورد تهاجم قرار می دهد و به تدریج آن را از بین می برد. در نتیجه فعالیت سلول عصبی اختلال پیدا می کند. (5/0 )

7- پاسخ بیش از حد دستگاه ایمنی در برابر برخی آنتی ژن ها آلرژی نام دارد.( 5/0 )

8- مشابه سوال 4

9- با ترشح مایع مخاطی روی بدن خود (5/0 )

10- الف ) پوشش اطراف سلول های عصبی مغز ونخاع را مورد تهاجم قرار می دهد.( 25/0 )    ب ) ماستوسیت (25/0 )    ج ) در صورت ایجاد خونریزی لثه ( 25/0 )   د ) با ترشح مایع مخاطی ( 25/0 )

9- انواعی از پروتئین ها و پپتیدهای کوچک غنی از گوگرد ( 75/0 )

10- پپتیدهای کوچک غنی از گوگرد در یونجه فعالیت ضد قارچی دارند. ( 5/0 )

فصل دوم : دستگاه عصبی

1- ساختار وکار نورون ها

1- نیکوتین به علت شباهت ساختاری با استیل کولین به محل های مخصوصی در سلول های عصبی که به طور طبیعی محل گیرنده های استیل کولین هستند متصل می شود( 25/0 ). اتصال نیکوتین به سلول های عصبی باعث ایجاد تغییرات زیادی می شود.( 25/0 ). بعد از مدتی بدن فرد سیگاری فقط در حضور نیکوتین (  به جای استیل کولین )به طور طبیعی کار می کند( 25/0 )و در صورت حذف نیکوتین حالت طبیعی بدن مختل می شود . در این حالت تنها راه برقراری و نگهداری حالت طبیعی بدن کشیدن سیگار است( 25/0 ) . به این ترتیب فرد به کشیدن سیگار معتاد می شود.

2- انتقال دهنده عصبی در ماهیچه ها استیل کولین( 25/0  ) و در مغز گلوتامات است. ( 25/0 )

3- نورون پس سیناپسی( 25/0 ) – انتقال دهنده های عصبی پس از رسیدن به نورون پس سینا پسی سبب تغییر پتانسیل الکتریکی آن می شود(25/0 ) . این تغییر ممکن است در جهت فعال کردن یا مهار کردن نورون پس سیناپسی باشد. ( 25/0 )

4- الف ) اطلاعات را از اندام های حسی مثل پوست به مغز ونخاع می رسانند. ( 25/0 ) ب ) نورون های حرکتی فرمان های مغز ونخاع را به ماهیچه ها و اندام های دیگر می برند. ( 25/0 ) ج ) نورونهای رابط بین نورون های حسی وحرکتی ارتباط برقرار می کنند (25/0 )

5- الف ) اعتیاد پاسخی. فیزیولوژیک است که مصرف مکرر مواد مخدر باعث آن می شود. و طی آن عملکرد طبیعی نورون و سیناپس ها تغییر می کند. (5/0 )

ب ) محلی که در آن یک نورون با سلول دیگر ارتباط برقرار می کند. ( 5/0 )

6- مشابه سوال 1

7- میلین رشته های آکسون ودندریت را عایق بندی می کند . ( 25/0 ) میلین همچنین باعث می شود پیام عصبی در آکسون ودندریت سریع تر حرکت کند. ( 25/0 )

8- پتانسیل عملی که بعد از تولید در یک نقطه از سلول عصبی در نقاط مجاور هم ایجاد شود و نقطه به نقطه در طول رشته ی عصبی سیر کندپیام عصبی گویند.

9- عملکرد نیکوتین در مغز شبیه به عملکرد انتقال دهنده ی عصبی استیل کولین است. و به علت شباهت ساختاری با آن به محل های مخصوصی در سلول های عصبی که به طور طبیعی محل گیرنده های استیل کولین هستند متصل می شوند.که باعث تغییراتی زیادی در آن شده و بعد از مدتی بدن فرد سیگاری فقط در حضور نیکوتین به طور  طبیعی کار می کند و در صورت حذف نیکوتین حالت طبیعی بدن مختل می شود.

10- پتانسیل عمل عبارت است از تغییر ناگهانی و شدید اختلاف پتانسیل بین دو سوی غشاء. ( 25/0 ) طی این تغییر در زمان بسیار کوتاهی پتانسیل داخل غشاء نسبت به خارج آن مثبت تر می شود(25/0 ) و بلافاصله به حالت اول خود بر می گردد. (25/0 )

11- الف ) تنظیم فعالیت های درونی بدن ( 25/0 ) ب ) تنظیم موقعیت جانور نسبت به محیط خارجی ( 25/0 )

12- در پی باز شدن این کانال ها پتاسیم از سلول خارج می شود( 25/0 ) و پتانسیل درون سلول نسبت به مایع آب میان بافتی منفی می شود. ( 25/0 )

13- هنگامیکه انکفالین ها به نورون های نخاع می پیوندند از انتقال پیام به مغز جلوگیری می کنند.در نتیجه پیام درد سرکوب می شود.

14- پس از رسیدن پتانسیل عمل به پایانه ی آکسونی نورون پیش سیناپسی وزیکول های محتوی انتاقال دهنده عصبی با غشای سلول آمیخته و مولکول های انتقال دهنده به درون فضای سیناپسی آزاد می شوند( 25/0 )و سپس به سلول پس سیناپسی می رسند. که سبب تغییر پتانسیل الکتریکی نورون پس سیناپسی می شود(25/0 ) . این تغییر ممکن است در جهت مهار کردن یا فعال کردن آن باشد. (25/0 )

15- الف ) چون پتانسیل عمل بعد از تولید در یک نقطه از سلول عصبی در نقاط مجاور هم ئایجاد می شود و نقطه نقطه در طول رشته عصبی سیر می کند. (5/0 )

ب ) بعد از پایان پتانسیل عمل فعالیت بیشتر پمپ سدیم – پتاسیم سبب می شود غلظت یون ها ی سدیم وپتاسیم در دو سنمت سلول به حالت اولیه ی خود بر گردند. (25/0 )

ج ) استیل کولین (25/0 )

16- الف ) ورود ناگهانی یون های سدیم به داخل سلول ( 25/0 )    ب ) استیل کولین ( 25/0 )

17- الف ) با توجه به شکل کتاب

ب ) چون در حالت استراحت نفوذ پذیری غشاء به یون های پتاسیم بسیار بیشتر از نفوذپذیری آن به سدیم است ( 5/0 )

2- ساختار وکار دستگاه عصبی

1- تحریک اعصاب پاراسمپاتیک باعث کاهش ضربان قلب ( 25/0 ) و آغاز فعالیت دستگاه گوارش می شود( 25/0)

2- این ساختارها اطلاعات را درون دستگاه عصبی مرکزی منتقل کرده(25/0) ونقش مهمی در تنظیم فعالیت های بدن برعهده دارند.

( 25/0 )

3- الف ) مخچه   ( 25/0 )                  ب ) هیپوتالاموس   ( 25/0 )

4-الف )اطلاعات حسی از اغلب نقاط بدن در تالاموس گرد هم می آیندتقویت می شوند (25/0 ) و به بخش های مربوطه در قشر مخ فرستاده می شود. (25/0 )

ب ) بیشتر قشر مخ آن ها احتمالا در پردازش اطلاعات در مورد صداها اختصاص یافته است. ( 25/0 )

5- پرده ی خارجی مننژ ( سخت شامه ) از نوع بافت پیوندی محکم است ( 25/0 ) وزیر آن لایه عنکبوتیه قرار دارد. ( 25/0 )

6- الف ) بافت پیوندی  (25/0 )          ب ) فضای بین لایه عنکبوتیه و نرم شامه (25/0 )

7- الف )دستگاه عصبی پیکری (25/0 ) و دستگاه عصبی خود مختار  ( 25/0 )

ب ) اعصاب پاراسمپاتیک ( 25/0 )             ج ) اعصاب سمپاتیک ( 25/0 )

8- الف ) مخچه   (25/0 )        ب ) هیپوتالاموس   (25/0 )           ج ) لیمبیک  ( 25/0 )               د ) نخاع ( 25/0 )

9- اعصاب سمپاتیک ( 25/0 )

10- چون در میان مهره داران سطح چین خورده ی مخ انسان نسبت به اندازه ی بدن بیش ترین مقدار را دارد (5/0 )

11- الف ) رابطه هیپوتالاموس و هیپوفیز پسین توسط آکسون هایی که تا قسمت پشتی هیپوفیز ادامه دارند بر قرار می شود ( 25/0 )

ب ) رابطه هیپوتالاموس وهیپوفیز پیشین  توسط رگهای خونی که بین آنها وجود دارد می باشد. (25/0 )

12- ضربه ی وارد شده به زرد پی نورون حسی متصل به ماهیچه های جلو ران را تحریک می کند . نورون حسی پیام عصبی را به نخاع ارسال می کند(25/0 ) و نورون حرکتی مربوط تحریک می شود و در نتیجه ماهیچه منقبض می شودوپا به سرعت بالا می آید(25/0 ). نورون حسی همچنین یک نورون رابط را در نخاع تحریک می کند( 25/0 ) و آن نیز نورون حرکتی ماهیچه ی عقب ران را از فعالیت باز می دارد. (25/0 )

13- الف ) تالاموس ( 25/0 )

ب ) ریشه های شکمی محتوی نورون های حرکتی اند که پاسخ حرکتی را از دستگاه عصبی مرکزی به ماهیچه ها و غده ها منتقل می کند( 5/0 )

ج ) اعصاب پاراسمپاتیک (25/0 )

14- ماده خاکستری در مخ در سطح خارجی ( قشر مخ ) و ماده سفید در بخش داخلی مخ قرار دارد اما در نخاع ماده خاکستری در داخل نخاع و ماده سفید در خارج آن قرار دارد. (1 )

15- الف ) نادرست         ب ) درست           ج ) نادرست           د ) نادرست              ( هرمورد 25/0 نمره )

16- الف ) ریشه های شکمی نخاع محتوی نورون های حرکتی اند ( 25/0 )که پاسخ حرکتی را از دستگاه عصبی مرکزی به ماهیچه ها و غده ها منتقل می کنند. (25/0 )

ب ) 1- تالاموس ( 25/0 )               2- دستگاه لیمبیک  ( 25/0 )

17- نخاع مغر را به دستگاه عصبی محیطی متصل می کند ( 25/0 ) . نخاع علاوه بر انتقال پیام ها مرکز برخی از انعکاس های بدن است (25/0 )

18- دستگاه عصبی محیطی مغز ونخاع را به قسمت های دیگر بدن ارتباط می دهد. ( 25/0 ) وشامل دو بخش اصلی حسی ( 25/0 ) و حرکتی است (25/0 )

19- دستگاه عصبی هیدر به شکل یک شبکه ی عصبی است و شامل شبکه ای از رشته هاست که در تمام بدن جانور پخش شده است(25/0 ) . هیدر سر ومغز ندارد و نیز تقسیم بندی مرکزی ومحیطی در دستگاه عصبی آن وجود ندارد. (25/0 )

20- در انعکاس زردپی نورون حسی یک نورون رابط را در نخاع تحریک می کند(25/0 ) و آن نورون حرکتی مربوط به ماهیچه ی عقب ران را از فعالیت باز می دارد و در نتیجه این ماهیچه در حالت استراحت قرار می گیرد. ( 25/0 )

21-الف ) دسته ای از تارهای عصبی که نیمکره های مخ را به یکدیگر مرتبط می سازند ( 25/0 )

ب ) دارای مویرگ های خونی فراوان بوده و بافت عصبی را تغذیه می کند. ( 25/0 ) 

ج ) مشابه پاسخ سوال شماره 19 ( ساده ترین دستگاه های عصبی ) ( 25/0 )

22-  الف ) تالاموس ( 25/0 )                ب ) هیپوتالاموس ( 25/0 )

23- الف ) دستگاه لیمبیک ( 25/0 )       ب ) پاسخ حرکتی را از دستگاه عصبی مرکزی به ماهیچه ها و غده ها منتقل می کنند. ( 25/0 )

ج ) سلول های پوششی دیواره مویرگ های مغزی بر خلاف سایر مویرگ های بدن فاقد منافذ می باشند در نتیجه مواد غیر ضرور و میکروب ها نمی توانند وارد مغز شوند. ( 25/0 )    د ) نورون رابط باعث مهار نورون حرکتی ماهیچه عقب ران و در نتیجه به حالت استراحت در آوردن آن می شود. ( 25/0 )

24- الف ) هیپوتالاموس  (25/0 )   ب )ریشه های پشتی نخاع اطلاعات را از گیرنده های حسی به دستگاه عصبی مرکزی منتقل می کنند ( 25/0 ) ج ) باعث آغاز فعالیت دستگاه گوارش می شوند ( 25/0 )   د ) نورون های حرکتی محیطی که ماهیچه های اسکلتی را تحریک می کنند.. ( 25/0 )

25- الف ) دستگاه لیمبیک ( 25/0 )       ب ) شامل جسم سلولی نورون ها( 25/0 )و همچنین نورون های رابط می باشد.( 25/0 )

ج ) تغذیه بافت عصبی ( 25/0 )             د ) پاراسمپاتیک ( 25/0 )

برداشت از این مطالب با ذکر منبع بلامانع است - زیست شناسی تربت حیدریه

اhttp://biologytorbat.blogfa.com

الکتروفورز

 الکتروفورز ژل

از یک محیط نیمه جامد (ژل) به عنوان فاز ثابت استفاده می‌شود. این نوع الکتروفورز برحسب نوع ژل به کار گرفته شده به دو نوع الکتروفورز ژل پلی‌اکریل آمید ( PAGE) و الکتروفورز ژل آگارز تقسیم می‌شود. الکتروفورز PAGE دارای قدرت تفکیک بسیار بالائی بوده و برای تفکیک پروتئین ها و اسید های نوکلئیک به کار گرفته می‌شود. به منظور بررسی پروتئین ها با استفاده از PAGE، به سبب اینکه پروتئین ها دارای بار مختلف هستند، معمولاً برای اینکه تفکیک فقط براساس وزن مولکولی انجام شود به بافر ماده شیمیائی SDS (سدیم دو دسیل سولفات ) اضافه می‌شود. SDS مولکول بزرگی با بار منفی می‌باشد. این ماده باعث واسرشت شدن پروتئین ها شده و به آنها متصل می‌شود. به ازای هر دو اسید آمینه، یک مولکول SDS به پروتئین متصل می‌شود که باعث القاء بارمنفی متناسب با وزن مولکولی به پروتئین می‌شود. هر چه غلظت پلی اکریل آمید بیشتر باشد قدرت تفکیک ژل بیشتر خواهد بود و مولکول های دارای وزن مولکولی نزدیک به هم را بهتر تفکیک می‌نماید. برای تفکیک اسیدهای نوکلئیک در صورت امکان از ژل آگارز استفاده می‌شود. تهیه ژل مزبور به مراتب سریعتر وآسانتر از ژل پلی اکریل آمید بوده و هزینه کمتری را در بر می‌گیرد. معمولاً برای تفکیک قطعات بزرگ DNA (بزرگ‌تر از 500 جفت باز) در صورتیکه هدف صرفاً بررسی کیفی و تفکیک باشد استفاده از ژل آگارز انتخاب اول است. برای تفکیک قطعات کوچک DNA دو رشته‌ای و قطعات DNA تک رشته‌ای از ژل پلی اکریل آمید استفاده می‌شود. قدرت تفکیک ژل های مزبور ارتباط مستقیمی با غلظت آنها دارد. برای مثال، برای تفکیک قطعاتی به اندازه 100 جفت باز از آگاروز 3% و برای قطعات حدود 2000 جفت باز از آگارز 8/0 % استفاده می‌شود. در صورتیکه نیاز به تفکیک DNA به صورت تک رشته‌ای باشد، از مواد واسرشت کننده نظیر اوره، فرمالدهید یا فرمامید در ژل هم‌زمان با الکتروفورز استفاده می‌شود. به این نوع ژل ها، ژل واسرشت کننده می‌گویند. چنین ژل هائی پیچ و تاب های اسید های نوکلئیک را از هم باز کرده و بنابراین تفکیک مولکول ها فقط براساس طول و نه ساختار دوم انجام می‌شود. در این ژل ها مولکول های کوچک‌تر در مقایسه با مولکول های بزرگ‌تر سریعتر حرکت کرده و مسافت بیشتری را طی می‌کنند. از روش PAGE برای بررسی جهش‌ها و تعیین توالی دی‌ان‌ای استفاده می‌شود.

داروهای تب بر و مکانیسم اثر

تاثير تب و مكانيسم اثر دارو هاي تب بر

مقاله تحت عنوان"" تاثير تب و مكانيسم اثر دارو هاي تب بر "" كه توسط همكاران در كميته تخصصي زيست شناسي در فصلنامه نئوبيوتكنولوژي نشريه تخصصي دبيرخانه راهبري زيست شناسي كشور (شماره 6 -پاييز85) به چاپ رسيده خدمتان تقديم مي داريم.

شناخت تب :

شايد تب  قديمي ترين و شناخته شده ترين مشخصه بيماري باشد. فايده تب براي موجود به طور يقين مشخص نيست .به نظر مفيد مي رسد كه بعنوان پاسخ به عفونت ها و ساير بيماري ها تكامل پيدا كرده و باقي مانده است. نخستين مطالعه درباره دماي بدن در سال 1868 مربوط به يك پزشك آلماني به نام كارل وندريش  است.

مطالعات ايمونولوژيك نشان‌دهنده اين نكته است كه افزايش جزئي درجه حرارت بدن قدرت سيستم ايمني را در مقابل عفونت ممكن است افزايش دهد كه يك نتيجه مطلوب مي باشد. هيپوتالاموس مغز در انسان بطور طبيعي درجه حرارت مركزي بدن را تنظيم مي كند و نسبت به افزايش و كاهش درجه حرارت محيط حساس بوده و با فرستادن ايمپالسهايي باعث تنظيم درجه حرارت بدن مي‌گردد.دماي بالاي بدن (تب) سرعت ضربان هاي قلب را زياد مي كند، بنابراين گلبولهاي سفيد نيز سريعتر به محل عفونت رسانده مي شوند. ماكروفاژ با بلعيدن باكتري درون خود درعفونت ها باعث آزاد شدن آندوتوكسين ها مي شود كه  اين مواد سبب ترشح  اينترلوكين-1(1 IL-) از ماكروفاژها مي شوند. اينترلوكين-1 باعث ميشود كه هيپوتالاموس؛ پروستا گلاندين بيشتري توليد مي كند، اين ماده باعث بروز تب مي شود. دماي طبيعي بدن بيشتر افراد بين 36.2 تا 37.2 است. تب كمتر 40 درجه، نيازي به درمان ندارد.ولي تب بالاتر از 40درجه (بويژه در كودكان) بايد فورا درمان گردد.در صورتيكه دماي بدن به 44.4 تا 45.5 برسد،بيمار حتما از بين مي رود.

فيزيولوژي تب :

تب عموما در نتيجه در معرض قرار گرفتن بدن در برابر ميكروارگانيسم‌هاي عفونت ‌زا و كمپلكس‌هاي ايمني يا ساير مواد ايجاد كننده التهاب ايجاد مي شود . در پاسخ به ويروسها و ميكروبها ، سلولهاي خوني ( مونوسيت‌ها و لنفوسيتها ) مواد شيميايي ترشح مي‌كنند كه بعنوان فاكتور تب‌زاي داخلي بوده و باعث توليد پروستاگلاندين(PG) در هيپوتالاموس قدامي مي‌شود كه آنهم به نوبه خود نقطه تنظيم درجه حرارت بدن را به نقطه بالاتري انتقال مي دهد. در انسان در پاسخ به اين افزايش تنظيم توسط يك سري مكانيسم ‌هاي فيزيولوژيك عروق پوستي منقبض شده ( تا از اتلاف حرارت جلوگيري شود ) و سوخت و ساز افزايش مي‌يابد تا درجه حرارت مركزي به 38 و بالاتر برسد(علت وجود لرز و يا احساس سرما قبل از افزايش درجه حرارت بدن ) .

سم هاي باكتريايي مثل اندوتوكسين  روي منوسيت ها، ماكروفاژ ها و سلول هاي كوپفر عمل مي كند تا سايتوكاين هايي كه به عنوان  عوامل تب زاي درونزاد ( Endogenous pyrogen ) عمل مي كنند، را توليد نمايند. تب توليد شده به وسيله سايتوكاين( IL-1 وTNF ) به علت آزاد شدن موضعي پرستاگلاندين در هيپوتالاموس قدامي ميباشد،.مهمترين سلولهاي توليد كننده IL-1 ، مونوسيت – ماكروفاژ هاي فعال شده هستند.

تعداد زيادي از ميكروارگانيسمها در محدوده باريكي از دما به خوبي رشد مي كنند وافزايش دما رشد آنها را مهار مي كند . علاوه بر اين  توليد آنتي بادي در زمان افزايش دماي بدن بالا مي رود.قبل از عرضه آنتي بيوتيك  ها تب به طور مصنوعي براي درمان سيفليس  عصبي ايجاد مي شد و اين عمل مفيد هم بود.

اثرات تب :

اثرات مفيد تب :

در آزمايشگاه ثابت شده است كه مكانيسم دفاعي بدن انسان در شرايط تب‌دار مفيدتر بوده و فعاليت بيشتري نسبت به زمان نرمال دارد. در ضمن رشد بعضي از ميكروارگانيسم‌ها در دماي بالا مهار مي‌شود .

اثرات مضرتب :

در سه مورد تب در عفونت تنفسي فوقاني مضر ميباشد :

الف ) مواردي كه شخص شديدا بيمار و ناتوان است و گرفتاري شديد ريوي و قلبي دارد.

ب ) تب بالاي 42 درجه سانتيگراد مي‌تواند منجر به آسيب عصبي شود .كه البته يك حالت خيلي نادر است .

ج ) بچه‌هاي زير 5 سال ، بخصوص 6 ماه تا 3 سال مستعد تب تشنج هستند.

علائم ديگر همراه تب عبارتند از سردرد ، بي‌اشتهايي ، ضعف ، خستگي و درد عضلاني .

سنتز ايكوزانوئيدها (پروستاگلاندين،ترومباكسان ،لكوترين ها):

فرايند التهاب و تب در اثر عملكرد مشتقات تركيبات اسيد آراشيدونيك ( يك ماده آلي20 كربنه حاوي 4 پيوند دوتايي ) مي باشد.اسيدآراشيدونيك فراوانترين و احتمالا مهمترين پيش ساز ايكوزانوئيدها(پروستاگلاندين،ترومباكسان ،لكوترين ها) مي باشد.ايكوزانوئيدها محصولات اكسيژ ناسيون اسيدهاي چرب اشباع شده با زنجير طويل هستند، كه از مسيرهاي زير سنتز مي شوند:

1)مسير پروستاگلاندين اندوپراكسيدازسنتتاز(سيكلواكسيژ ناز): سيكلو اكسيژناز اسيدآراشيدونيك(Arachidonic acid) را به پرستاگلاندين اندوپركسيد تبديل مي كند. اين مسير داراي دو ايزوزيم سنتاز ميباشد كه اين سنتازها داراي اهميت اند زيرا دراين مرحله است كه داروهاي ضدالتهاب غير استروئيدي و تب براثرات درماني خود را اعمال مي كنند.

2)مسير ليپو اكسيژ ناز: متابوليسم اسيد آراشيدونيك توسط ليپو اكسيژنازها منجر به  مشتقات هيدرواكسي و لكوترين ها مي گردد.بيشترين بررسي روي لكوترين مسير5- ليپو اكسيژ ناز صورت گرفته كه در سلولهاي التهابي (پلي مروفونوكلئرها،بازوفيل ها ، ماست سل ها ،ائوزينوفيل ها وماكروفاژها) توليد مي شود.

اثرات ايكوزونوئيدها روي بدن:

پرستاگلاندين كاركردهاي متفاوتي در بدن دارند،از جمله ايجاد التهاب،درد و تب ،حمايت از عملكرد پلاكت هاي خوني وغيره..

در دستگاه عصبي مركزي پروستاگلاندين ( PGE1 و PGE2 ) دماي بدن را بخصوص وقتي در داخل بطن هاي مغزي بكارروند افزايش مي دهند.عوامل تب زا،IL-1  آزاد مي كنند كه باعث افزايش سنتز و آزادن شدن پروستاگلاندين(PGE2 ) مي شود.

در دستگاه سيستم ايمني تجمع پلاكتي بطور قابل توجهي تحت تاثير ايكوزونوئيد ها واقع مي شود. نوتروفيل  ها و لنفوسيت ها يا پرستاگلاندين كمي سنتز مي كنند يا اصلا پروستاگلاندين نمي سازند، در حاليكه مونوسيت ها  ظرفيت هاي زيادي در زمينه سنتز پروستاگلاندين(PG)  و ترومباكسان(TXA) از طريق مسير سيكلو اكسيژناز دائمي و قابل تحريك دارند.

ماكروفاژهاي مونوسيت تنها سلول هاي اصلي دستگاه ايمني هستند كه مي توانند تمام ايكوزونوئيدها را سنتز كنند.لنفوسيت هاي B وT استثناهاي جالب توجهي را در مورد اين قاعده عمومي هستند كه همه سلولهاي هسته دار ايكوزانوئيد توليد مي كنند. تداخل بين لنفوسيت و ماكروفاژهاي منوسيت ممكن است باعث شود لنفوسيت ها از غشاي خود اسيد آراشيدونيك آزاد نمايند. اين اسيد بعدا توسط ماكروفاژهاي  مونوسيت جهت سنتز ايكوزونوئيد مصرف مي گردد. ايكوزونوئيد ها اثرات دستگاه ايمني را همانگونه كه از طريق پاسخ ايمني سلولي مشخص مي شود تنظيم مي كنند.   

مكانيسم ممانعت از سنتز ايكوزانوييد ها :

داروهاي آسپرين ، ناپروكسن ،استامينوفن و ايپوپروفن تشكيل PG و TXA  را ازطريق ممانعت فعا ليت سيكلو اكسيژ ناز بلوكه مي كنند براي مثال آسپرين بازدارنده طولاني اثر  سيكلواكسيژناز پلاكتي و بيو سنتز TXA است.زيرا به طور غير قابل برگشت آنزيم را استيله مي كند . وقتي سيكلو اكسيژ ناز پلاكتي استيله شد نمي تواند از طريق بيو سنتز پروتيين مجددا توليد شود زيرا پلاكتها داراي هسته نيستند. اين داروها با مهارآنزيمهاي سيكلواكسيژناز-1وسيكلواكسيژناز-2 سنتز پروستاگلاندينها (Prostaglandins) و ترومباكسان(Thromboxane) از آراشيدونيك اسيد را متوقف مي سازد.

نام چند داروي  ضد تب رايج:

1- آسپرين (Aspirin) و يا استيل ساليسيليك اسيد (Acetyl Salicylic Acid=ASA).

2- ايبو پروفن (Ibuprofen).

3- استامينوفن (Acetaminophen) .

منابع:

 G.Katzung,2001,Basic &Clinical Pharmacology

Ganong,s,2001,Review of Medical Physiology

تهيه و تنظيم:

1- احمد حيدري درويشاني

كارشناس ارشد زيست شناسي- فيزيولوژي جانوري

2- عليجان موسي پور

كارشناس زيست شناسي

 برگرفته از وبلاگ زیست شناسان جوان نکا

گرم شدن زمین و تاثیر آن بر اقلیم

مفاهیم اولیه  گرم شدن زمين و تغيير آب و هوا اثرگلخانه‌اي گازهاي‌گلخانه‌اي گرم شدن زمين چه عواقبي به دنبال دارد؟ معرفي كشور ايران ارزيابي اثرات تغيير آب و هوا بر ايران ارزيابي روشهاي كاهش گازهاي گلخانه اي در ايران   گرم شدن زمين و تغيير آب و هوا

با آغاز انقلاب صنعتي در اوايل قرن نوزدهم ميلادي و رشد روز افزون تحولات بشري، تغييرات گوناگوني نيز در زندگي انسانها رخ داده است. نياز بشر به انرژي و مصرف انواع سوختهاي فسيلي نظير زغال سنگ، نفت و گاز طبيعي باعث افزايش شديد گازهايي مانند دي‌اكسيدكربن (CO2) در جو شده است. افزايش جمعيت كره زمين كه باعث تغيير كاربري زمين، تخريب جنگلها، افزايش فعاليتهاي كشاورزي و دامداري و توليد ضايعات جامد و مايع شده است، تبعات مختلفي به همراه داشته است. پديده تغيير آب و هوا يكي از اين تبعات است. رشد جمعيت و پيشرفت تكنولوژي در قرن اخير به رشد ميزان تقاضاي حاملهاي انرژي منجر شده است.

مفاهیم اولیه  گرم شدن زمين و تغيير آب و هوا اثرگلخانه‌اي گازهاي‌گلخانه‌اي گرم شدن زمين چه عواقبي به دنبال دارد؟ معرفي كشور ايران ارزيابي اثرات تغيير آب و هوا بر ايران ارزيابي روشهاي كاهش گازهاي گلخانه اي در ايران   گرم شدن زمين و تغيير آب و هوا با آغاز انقلاب صنعتي در اوايل قرن نوزدهم ميلادي و رشد روز افزون تحولات بشري، تغييرات گوناگوني نيز در زندگي انسانها رخ داده است. نياز بشر به انرژي و مصرف انواع سوختهاي فسيلي نظير زغال سنگ، نفت و گاز طبيعي باعث افزايش شديد گازهايي مانند دي‌اكسيدكربن (CO2) در جو شده است. افزايش جمعيت كره زمين كه باعث تغيير كاربري زمين، تخريب جنگلها، افزايش فعاليتهاي كشاورزي و دامداري و توليد ضايعات جامد و مايع شده است، تبعات مختلفي به همراه داشته است. پديده تغيير آب و هوا يكي از اين تبعات است. رشد جمعيت و پيشرفت تكنولوژي در قرن اخير به رشد ميزان تقاضاي حاملهاي انرژي منجر شده است.  انسانها با مصرف انرژي حاصل از سوختهاي فسيلي و توليد بيش از حد گازهاي‌‌گلخانه‌اي توازن انرژي زمين را بهم مي‌زنند. ادامه روند افزايش ميزان تقاضا و مصرف انرژي در چند دهه آينده، تغيير كاربري زمين، گسترش فعاليتهاي كشاورزي و دامداري و افزايش ضايعات جامد و مايع پديده‌گلخانه‌اي را در جو زمين تشديد خواهد كرد. مدلهاي جوي پيش‌بيني مي‌كنند كه تا سال ۲۱۰۰، دماي كره زمين از ۱ تا ۵/۳ درجه سانتيگراد افزايش خواهديافت كه اين مقدار بيش از تغييرات دمايي ۱۰۰۰۰ سال گذشته خواهدبود. شكل (۱) روند تغييرات دمايي زمين را در دو قرن اخير نشان مي‌دهد.  انتشار روز افزون گازهاي‌گلخانه‌اي، توليد هواويزه‌ها (آئروسل‌ ها)، تغيير در ضريب انعكاس زمين و آلودگي حرارتي، عوامل مختلفي هستند كه بر سرعت پديده تغيير آب و هوا تاثير مي‌گذارند و در اين بين تاثير و اهميت گازهاي‌ گلخانه‌اي بسيار بيشتر و شناخته ‌شده‌تراست.    اثرگلخانه‌اي تابشهاي خورشيدي پس از عبور از فضا به زمين و اتمسفر رسيده و قسمت اعظم آن توسط كره‌ زمين جذب مي‌شود. كره زمين پس از گرم‌شدن، امواج گرم را به صورت تابشهاي فروسرخ به فضا باز مي تابد. قسمتي از اين تابشهاي فروسرخ از اتمسفر عبورمي كند و قسمتي ديگر توسط گازهاي‌گلخانه‌اي موجود در اتمسفر جذب‌ و به سطح زمين بازتابانيده مي‌شود   گازهاي‌گلخانه‌اي موجود در جو زمين، كسري از انرژي خورشيدي رسيده به زمين را در داخل اتمسفر نگه مي‌دارند و دماي زمين در اثر اين انرژي درحد مناسبي ثابت باقي مي‌ماند. اين عمل گازهاي‌گلخانه‌اي را اثر گلخانه‌اي ناميده‌اند. لازم به ذكر است كه اگر اثر‌گلخانه‌اي در اتمسفر زمين وجود نداشت، دماي كره زمين حدود 5/15درجه سانتيگراد نسبت به حال كمتر مي‌شد و عصر يخبندان ديگري را رقم مي‌زد.  همچنين، در صورتي كه موجودي گازهاي‌گلخانه‌اي در داخل اتمسفر، زيادتر از حد متعارف شود، موازنه انرژي زمين بهم مي‌خورد و انرژي بيشتري در داخل اتمسفر زمين باقي مي‌ماند. انرژي بيشتر، گرم شدن زمين را به دنبال خواهدداشت.  گازهاي‌گلخانه‌اي بخارآب (H2O)، دي‌اكسيدكربن (CO2)، اكسيدنيترو (N2O)، متان (CH4)، ازن جو پايين (O3)، كلروفلوئوروكربنها (CFCs)، هيدروفلوئوروكربنها(HFCs) و پرفلوئوروكربنها(PFCs) گازهاي‌گلخانه‌اي نام دارند. تمامي اين گازها در ايجاد پديده گلخانه‌اي در جو زمين نقش دارند و در اين ميان بخار آب و دي اكسيدكربن مجموعا ۹۰ درصد از سهم اثر گلخانه‌اي را به خود اختصاص مي دهند.  گازهاي‌گلخانه‌اي بطور طبيعي در جو زمين وجود دارند اما فعاليتهاي انسانها و آلودگيهاي ناشي از اين فعاليتها، مقدار گازهاي مذكور را بطور غير طبيعي افزايش مي‌دهد. در نتيجه گرماي ناشي از تابش اشعه خورشيد در جو زمين محبوس مي‌شود و دماي كره زمين را بالا مي‌برد.  گازهاي‌گلخانه‌اي داراي منابع توليدكننده طبيعي و غير طبيعي هستند. اين منابع چشمه‌هاي گازهاي‌ گلخانه‌اي ناميده مي‌شوند. از طرفي مقدار گازهاي‌ گلخانه‌اي در اثر تغيير و تحولات شيميايي در جو يا توسط منابع جذب كننده اين گازها كه اصطلاحا چاهك ناميده مي‌شوند، كاهش مي‌يابد. هر گاز گلخانه‌اي طول عمر مشخصي دارد و با توجه به نوع گاز‌‌گلخانه‌اي ميزان تاثير آن بر شدت اثر گلخانه‌اي نيز متفاوت است. معمولا گاز دي‌اكسيدكربن به عنوان مبناي تعيين ميزان تاثير گاز گلخانه‌اي بر گرماي زمين، درنظرگرفته‌مي‌شود و پتانسيل گرمايش ساير گازها نسبت به اين گاز سنجيده مي‌شود.  گرم شدن زمين چه عواقبي به دنبال دارد؟ دما و ميزان بارش برف و باران، هر دو بر آب و هوا تاثير مي‌گذارند. مقادير دما و ميزان بارش باران در هر منطقه نيز متاثر از عرض‌جغرافيايي، ارتفاع وجريانهاي‌اقيانوسي آن منطقه مي باشد. تغيير آب و هوا پديده‌اي است كه ميزان تاثير عوامل فوق را بر آب و هواي هر منطقه تغيير مي‌دهد و تاثيرات نامطلوبي را به جاي مي‌گذارد. برخي پيامدهاي شناخته‌شده ناشي از تغيير آب و هوا عبارتند از :  بالا آمدن سطح آب درياها و كاهش منابع آب شيرين تغييرات آب و هواي منطقه اي در عرضهاي بالا و نيمكره شمالي تغيير در ميزان بارش باران و جهت وزش باد افزايش بلاياي طبيعي مثل طوفان، گردباد و سيل افزايش ميزان خشكسالي و توسعه مناطق بياباني افزايش آلودگي هوا در برخي مناطق در اثر افزايش بادهاي گرم اثر احتمالي بر گسترش بيماريهايي نظير مالاريا     معرفي كشور ايران كشور جمهوري اسلامي ايران در آسياي غربي قراردارد. اراضي ساحلي آن از شمال به درياي خزر و مرزهاي آن به آذربايجان و تركمنستان منتهي مي شود. در غرب با تركيه و عراق همجوار است. در جنوب به خليج فارس و درياي عمان مي رسد و در شرق با كشورهاي پاكستان و افغانستان همسايه است. زبان رسمي و اداري آن فارسي دري است. جمعيت آن در سال 1373 (سال پايه كنوانسيون تغيير آب و هوا ) در حدود 7/57 ميليون نفر بود. در حال حاضر جمعيت در حدود 72 ميليون نفر تخمين زده مي شود.ايران آب و هواي متنوعي دارد. تقريبا5/35% سرزمينهاي آن داراي آب و هواي بسيار خشك، 9/29% خشك، 1/20% نيمه خشك، 5% مديترانه اي و 10% مرطوب ( از نوع سرد كوهستاني) است. در نتيجه بيش از 82% قلمرو ايران در منطقه خشك و نيمه خشك قرار دارد. متوسط بارندگي در ايران در حدود 250 ميليمتر است كه اين مقدار كمتر از يك سوم متوسط بارش در دنيا (860 ميليمتر) است. نكته مهم ديگر در مورد اقليم ايران، محدوده وسيع دمايي آن است كه گاهي از 20- تا 50+ درجه سانتيگراد تغيير مي كند.خشكسالي شديد اغلب به عنوان يك خصوصيت آب و هوايي ايران شناخته شده است. ايران در طول سه سال گذشته خسارات زيادي را به علت خشكسالي تحمل كرده است.  اثرات سوء تغييرات آب و هوا بر ايران  بر اساس تحقيقات و ارزيابي هاي انجام شده در طرح توانمندسازي تغيير آب و هوا تحت نظر كنوانسيون تغيير آب و هواي سازمان ملل متحد و با استفاده از سناريوهاي مطرح شده توسط IPCC ، اگر ميزان غلظت دي اكسيد كربن تا سال 2100 دو برابر شود، دماي متوسط ايران به ميزان 5/1 تا 5/4 درجه سانتيگراد افزايش خواهد يافت كه اين مسئله تغييرات محسوسي را در منابع آبي، ميزان تقاضاي انرژي، توليدات كشاورزي و نواحي ساحلي موجب خواهد شد. تغيير الگوي دمايي، كاهش منابع آبي، افزايش سطح درياها، تخريب نواحي ساحلي، از بين رفتن محصولات كشاورزي و غذايي، تخريب جنگل، تناوب و تشديد خشكسالي و تهديد سلامت انسان ها از اثرات زيان آور مستقيم تغييرات آب و هوا مي باشند. از اثرات غير مستقيم تغير اقليم مي توان به آسيبهاي اقتصادي ناشي از اقدامات مقابله اي كشورهاي توسعه يافته اشاره كرد                         

  گرم شدن زمين وعواقب آن قسمت دوم

ارزيابي اثرات تغيير آب و هوا بر ايران دما و ميزان بارش  به‌منظور ارزيابي ميزان آسيب‌پذيري كشور در اثر عدم كنترل رهايش گازهاي‌گلخانه‌اي، شش سناريوي متفاوت طراحي شده‌اند. اين سناريوها خود تركيب منتخبي از مدلها و سناريوهاي متفاوت مانند دو مدل جي‌سي‌ام (HadCM2 وECHAM4)، سه سناريوي انتشار (IS92a, IS92b and IS92c) و سه حساسيت اقليمي متفاوت مي‌باشند. در اين تركيبها سه وضعيت مختلف براي انتشار گازهاي گلخانه‌اي در نظرگرفته‌شده‌است كه به ترتيب عبارتند از: الف) ميزان انتشار پايينب) ثابت نگهداشتن ميزان انتشار در شرايط فعلي و ج) ميزان انتشار بالا در نهايت نتايج مدلسازي انجام‌شده بين تركيبات سناريوها و حساسيت‌هاي اقليمي مختلف نشان مي‌دهد كه براي حالت (الف) افزايش دما بين 1 تا 5/1 درجه سانتيگراد، براي حالت (ب) افزايش دما بين 5/2 تا 1/4 درجه سانتيگراد و براي حالت(ج) اين افزايش دما بين 9/5 تا 7/7 درجه سانتيگراد مي باشد. همچنين همين تركيبها براي به تصوير كشيدن تغييرات بارندگي در كشور مورد استفاده قرار گرفت كه نتايج آن عبارتند از:  براي شرايط الف - 11% تا 1/19% كاهش بارش نسبت به سال پايه براي شرايط ب - 9/30% تا 50% كاهش نسبت به سال پايه براي شرايط ج - 58% تا 80% كاهش نسبت به سال پايه منابع آبي براي بررسي ميزان اثرات گرم شدن زمين بر منابع آبي ايران، تحقيقات مختلفي بااستفاده از داده هاي آبي ـ هواشناسي و مدلهاي رواناب مختلف كه با سناريوهاي انتشار و تغييرات دمايي نيز ادغام شده‌اند، انجام شده‌است. نتيجه داده‌هاي رواناب دوره اي كه از 398 ايستگاه آب سنجي گردآوري شده‌اند، نشان مي‌دهد كه شاخص سيلاب در 47% آنها تغيير كرده است. بعلاوه در 600 ايستگاه هواشناسي مورد مطالعه در طي سالهاي 2000-1990 مشخصا تغييرات اقليم مشاهده شده است. مدل درازمدت رواناب كه براي 30 حوضه رودخانه اي استفاده شد، نشان مي‌دهد كه افزايش دما، حجم رواناب را در زمستان، به دليل تبديل بارش برف به باران و در بهار، به دليل آب شدن سريع برفها افزايش مي‌دهد. همچنين مشخص شده است كه افزايش دما بر رواناب حوضه هاي آبگير تاثير گذاشته و نوسانات رواناب ناشي از بارندگي را كاهش مي دهد.  كشاورزي  افزايش دماي پيش بيني شده در اثر تغييرات آب و هوايي باعث كاهش باروري نشاء برنج، كاهش طول عمر ذرت، نارسي گندم و كاهش جوانه زني سيب زميني مي گردد.از طرفي ديگر تغييرات آب و هوايي با كاهش ميزان و زمان بارش، بر اساس داده هاي تاريخي، باعث كاهش توليد گندم و پنبه مي گردد. بطوريكه خشكسالي هاي اخير در محدوده سالهاي 78-1377 باعث كاهش 1,050,000 تن محصول گندم آبي و 2,543,000 تن محصول گندم ديم گرديد. اين نتايج نشان مي دهند كه بخش كشاورزي ايران در برابر پديده تغيير آب و هوا بسيار آسيب پذير مي باشد.  جنگل و كاربري زمين  گرم شدن زمين بر بخش جنگل به شدت تاثير مي گذارد. تغيير محل رويش طبيعي گونه هاي گياهي جنگلي، بخصوص گونه هاي مقاوم و انقراض گونه هاي نيمه مقاوم از نمونه هاي اين تاثيرات مي باشند. رويش طبيعي گياهان جنگلي آشفته شده و منجر به كاهش توليد چوب و محصولات غير چوبي در جنگل مي شود. هجوم دام به عرصه هاي جنگلي و مراتع و تشديد بيماري گياهان باعث تسريع فرسايش زمين، مخصوصاً در مناطق خشك و نيمه خشك مي گردد. افزايش سطح آب دريا در خليج فارس و درياي عمان باعث تخريب جنگلهاي دريايي حرّا (مانگرو) مي گردد. در اثر كاهش مقدار علوفه در جنگلها، كه مي تواند در برخي موارد نشانه اي از شروع بيابان زائي باشد، شرايط زيست محيطي براي حيات وحش در مناطق جنگلي به سرعت نامساعد مي گردد . افزايش دما و خشكسالي باعث تخريب پوشش گياهي شده و به پيامد آن فرسايش خاك تسريع مي گردد كه در نهايت به علت تضعيف ظرفيتهاي اكولوژيكي منطقه در اثر اين تخريب ها پيامدهاي اجتماعي ناگواري نظير مهاجرت اتفاق مي افتد.  نواحي ساحلي شمال كشور ايران مركز توليدات كشاورزي مي باشد. صنايع توليد انرژي در منطقه جنوب قرار دارند و مركز استخراج نفت و صدور آن به‌شمار مي‌روند. اكثر بنادر بزرگ صدور كالا در جنوب مستقر شده اند. حضور اين صنايع در شمال و جنوب ايران نشان مي‌دهد كه نواحي ساحلي كشور تا چه حد نسبت به اثرات تغيير آب و هوا آسيب‌پذير مي‌باشند.با توجه به داده هايي كه در طي ده سال در ساعت هاي مختلف از سه ايستگاه (چابهار، بندر عباس و بوشهر) جمع‌آوري شده‌اند، ميانگين افزايش متوسط سطح آب دريا در خليج فارس و درياي عمان 5/4 ميليمتر در سال بوده است كه با سناريوي سال 1995 IPCC مطابقت مي كند. بعضي از اثرات افزايش دما و سطح آب دريا در نواحي ساحلي عبارتند از: فرسايش كناره هاي ساحلي در شمال و جنوب، آب گرفتگي زمينهاي پست مثل شبه جزيره ميانكاله و خليج گرگان، سفيد شدگي گسترده آبسنگهاي مرجاني، نفوذ آب شور در آبهاي شيرين در اثر آب گرفتگي زمينهاي ساحلي همگي مثالهايي از آسيب پذيري سواحل شمالي و جنوبي ايران مي باشند. از منظر اقتصادي اجتماعي، تغيير اقليم اثرات سوء شديدي بر بهداشت و رفاه خانوارها دارد كه از آن جمله مي‌توان به تامين آب‌شيرين در مناطق‌ساحلي اشاره نمود. نفوذ آب شور به داخل آبهاي سطحي و زيرزميني از مهمترين پيامدهاي تغييراقليم در منطقه – بويژه در حوضه آبريز رودخانه كارون- محسوب مي‌شود. رودخانه كارون اصلي‌ترين منبع تامين آب شرب براي شهرهايي با جمعيت بيش از يك ميليون نفر است و نفوذ آب شور در اثر افزايش سطح آب دريا و كاهش دبي آب رودخانه‌ها يكي از موضوعات مورد بحث درباره اين رودخانه بوده و هست.  بهداشت تغيير آب و هوا تاثير مستقيمي بر سلامتي انسانها دارد. انتظار مي رود كه گرم شدن زمين منجر به افزايش بيماريهاي قلبي و عروقي، تنفسي و بيماريهاي عفوني و ميكروبي گردد. مالاريا، يكي از بيماريهايي كه در مناطق استوايي شايع است، در استانهاي گرمسيري ايران نيز رايج است. تحقيق بر روي ميزان بروز مالاريا از سال 1982 تا 1988 در كشور نشان مي دهد كه ميزان موارد ابتلاء به اين بيماري عليرغم افزايش امكانات بهداشتي و درماني رو به رشد است.  انرژي و فرايندهاي صنعتي كاهش راندمان نيروگاههاي حرارتي، كاهش در توليدات نيروگاههاي آبي در اثر كاهش سطح آب پشت سدها، تخريب نواحي ساحلي، اسكله هاي نفتي، تاسيسات گاز و پتروشيمي در نواحي ساحلي جنوبي در اثر طوفانهاي دريايي شديد، همگي تاثيرات محسوس ناشي از تغيير آب و هوا هستند. همچنين پيش بيني مي شود كه گرم شدن زمين باعث افزايش تقاضاي برق به ميزان 20,000 مگاوات در طول 50 سال آينده گردد.  ارزيابي روشهاي كاهش گازهاي گلخانه اي در ايران پتانسيل كاهش انتشار گازهاي‌گلخانه‌اي در كشور بدليل فرسودگي صنايع مصرف كننده حامل هاي انرژي بالاست. در بخش انرژي، سياستهاي اصلي مبتني بر توليد برق با استفاده از فن آوريهاي پاك و پربهره و نيز پالايشگاههاي دوستدار محيط زيست، بهينه سازي فن آوري وسايل نقليه و ناوگان حمل و نقل عمومي و استفاده از لوازم برقي و ساختمانهاي با بهره وري بيشتر مي باشد. به همين ترتيب در بخش غير انرژي استراتژيهاي كاهش شامل مديريت مزارع و ترويج دامداري مدرن، محافظت از جنگلها و ساير منابع طبيعي، كنترل مضاعف و تصفيه پسابها، مديريت مواد زائد و بازيافت آنها است.  بخش انرژي  افزايش بهره وري انرژي افزايش بهره وري انرژي يكي از اقتصادي ترين گزينه ها براي كاهش انتشار گازهاي‌گلخانه‌اي با پتانسيلي در حدود 31% تا سال 1400 است. با استفاده بهينه از حاملهاي انرژي و افزايش سهم گاز طبيعي در سبد تقاضا مي توان نرخ رشد انتشار سالانه دي اكسيد كربن را از 2/4% در سال 1378 به 4/2% در سال 1400 كاهش داد.در همين راستا روشهاي كاهش مبتني بر بهره وري انرژي شامل افزايش سهم نيروگاههاي سيكل تركيبي در توليد برق، تدوين استانداردهاي مناسب مصرف انرژي در ساختمانهاي مسكوني و تجاري، اجباري كردن استفاده از برچسبهاي انرژي براي لوازم برقي خانگي و تقويت تكنولوژي وسايل نقليه مي باشد.  جايگزيني سوخت مقدار انتشار CO2 از نيروگاههاي حرارتي، با جايگزين‌كردن سوختهاي مايع مثل نفت، گاز و سوختهاي سنگين با گاز طبيعي از مقدار 4/89 ميليون تن در سال 1378 به 83 ميليون تن در سال 1384 خواهدرسيد كه كاهش 2/7 درصدي در طول اين دوره را نشان خواهدداد. بازيابي گازهاي همراه براي تزريق به چاههاي نفت و توسعه تكنولوژيهاي تبديل گاز به مايع (GTL) مي‌تواند كمك موثري براي كاهش انتشار گازهاي گلخانه‌اي باشد.  استفاده از منابع انرژي تجديد پذير و پاك دولت ايران، اقدامات مثبتي را براي توسعه منابع انرژي تجديد پذير در پيش گرفته است. انرژي بادي و خورشيدي، زمين گرمايي، انرژي امواج و جزر و مد، انرژي هيدروژني، انرژي هسته اي و آبي نمونه هايي از منابع انرژي تجديدپذير و پاك به‌شمار مي‌روند كه پتانسيل مناسبي در كشور در بكارگيري اين منابع انرژي وجود دارد. تا سال 1384 سهم انرژيهاي آبي، زمين گرمايي و هسته اي در توليد نيرو به ترتيب به سطح 7700، 1200و 1000 مگاوات خواهد رسيد.    در بخش غير انرژي  بخشهاي غير انرژي مثل كشاورزي، جنگل، ضايعات جامد و مايع در مقايسه با بخش انرژي، سهم بسيار كوچكي را در انتشار گازهاي‌گلخانه‌اي دارند. اصلي ترين روشهاي كاهش در اين بخش، افزايش بهره وري نشخوار كنندگان، تقويت تكنيكهاي كشت برنج و مديريت پسماندهاي كشاورزي را در بر مي گيرد. جنگل كاري، احياي جنگل، خروج دام از جنگل و استفاده از سوختهاي فسيلي به جاي چوب در مناطق جنگلي نيز از ديگر سياستهاي مهم اين بخش هستند. مديريت دفن ضايعات جامد و بازيابي متان از محل دفن بهداشتي زباله در بخش ضايعات نيز اقدامات ديگري هستند كه در اين بخش پيشنهاد شده اند  تاثير سياستهاي كاهش بر روند انتشار گازهاي گلخانه اي سياستهاي كاهش در بخش انرژي كشور بسيار موثرتر از سياستهاي كاهش در ساير بخشها مي باشند. با اجراي سياستهاي پيشنهاد شده براي زيربخشهاي انرژي ميتوان ميزان انتشار گازهاي گلخانه اي را از 822,489 هزار تن به 614,639 هزار تن دي اكسيد كربن در سال 2010 كاهش داد. اگر دولت براي جمع آوري گازهاي همراه و تزريق آنها به چاههاي نفت اقدام نكند و جمع آوري گازهاي همراه فقط به عنوان يك سياست كاهش پيشنهاد گردد، در آنصورت ميزان كاهش انتشار گازهاي‌گلخانه‌اي در سال 2010 در حدود 627,330 هزار تن معادلCO2 خواهد بود. در حال حاضر سهم منابع انرژي تجديدپذير در توليد برق اندك و هزينه برق توليدي از آنها بسيار بالاست. از اين رو عمده سياستهاي كاهش بايستي بر جايگزيني سوختهاي سنگين با گاز طبيعي، برق آبي، سيكل تركيبي، توليد همزمان گرما و برق از انرژي هسته‌اي متمركز شود. جايگزيني سوخت و بهينه سازي مصرف انرژي در صنعت سيمان و بخصوص صنايع توليد آهن و فولاد به عنوان سياستهاي موثر در كاهش انتشار پيشنهاد مي گردند به گونه اي كه نرخ بازگشت سرمايه در صنعت سيمان با اجراي بهره وري انرژي و تغيير سوخت به ترتيب70%، 50% و در صنايع آهن و فولاد به ترتيب 134% و 182% است. اقدامات اساسي نيز براي كاهش انتشار گازهاي گلخانه اي از بخش حمل و نقل كشور پيشنهاد شده اند. اين اقدامات يك مجموعه برنامه روشهاي كاهش را در بر مي گيرد كه بر روي بهينه سازي تكنولوژي وسايل نقليه، افزايش ناوگان حمل و نقل عمومي، توليد سوخت با كيفيت بالا و توسعه حمل و نقل ريلي متمركز شده است. با اجراي سياستهاي كاهش در تمام زيربخشهاي انرژي و غير انرژي، ميزان انتشار گازهاي گلخانه اي از791,560 هزار تن به 150,752 هزار تن تا سال 2010 كاهش خواهد يافت. در سال 2010 از بين زيربخشهاي مختلف، سياستهاي كاهش در بخش نيروگاهي و حمل و نقل به ترتيب با 32% و 20% بيشترين تاثير را در كاهش انتشار گازهاي گلخانه اي و سياستهاي كاهش انتشار در بخشهاي كشاورزي و جنگل با 7% و 6% كاهش، كمترين اثربخشي را بدنبال خواهد داشت. 

برگرفته از سایت اداره حفاظت از محیط زیست خراسان جنوبی

زنجیره انتقال الکترون( تنفس سلولی )

تنفس در همه موجودات عالی ، چه جانوری و چه گیاهی انجام می‌گیرد و در طی آن انرژی نهفته در بند و بستهای شیمیایی مولکولهای آلی آزاد شده و به صورت بسته‌های انرژی قابل استفاده موجود زنده ، یعنی ATP ، در می‌آید. برای تحقق این تغییر و تبدیل انرژی انجام یک سری واکنشهای زیست شیمیایی ضروری است. مقدمه واکنشهای شیمیایی لازم برای تنفس سلولی، تماما درون یاخته و در پایگاههای تنفسی یا میتوکندریها رخ می‌دهند و به پایان می‌رسند. ویژگیهای ساختاری میتوکندری همراه با آنزیمها و کو آنزیمهای موجود در غشای درونی آن نقش بسیار موثری در انجام واکنشهای مرحله به مرحله‌ای تنفس و در نتیجه آزاد شدن تدریجی انرژی شیمیایی مولکولهای آلی کربوهیدراتها و لیپیدها) و تبدیل و بسته بندی آن به صورت انرژی زیستی ATP دارند. گلوکز طی سه مرحله پیاپی به مولکولهای کوچکتر و سرانجام به ، آب و انرژی به صورت ATP تبدیل می‌گردد. در مرحله اول مولکول آلی به دو مولکول کوچکتر تجزیه می‌شود. در مرحله دوم این مولکولهای کوچکتر کربن خود را به صورت از دست می‌دهند و هیدروژن آزاد می‌کنند و بالاخره در مرحله سوم یا اکسایش نهایی الکترونها و پروتونهای موجود در اتمهای هیدروژن آزاد شده و با عبور از روی یک سری مواد ناقل الکترون ، انرژی خود را رها می‌سازند که این انرژی صرف ساختن ATP می‌گردد. تاریخچه تنفس سلولی مطالعه فرایند تنفس و تخمیر با پژوهشهای هانس و بوخنر ، در سال 1897 ، بر روی عصاره مخمر (زیماز) آغاز گردید و برای نخستین بار بطور تجربی اهمیت کاتالیزورهای زیستی و آنزیمها در این فرآیند مورد توجه قرار گرفت. پس از آن در سال 1900 ، ففر و سپس کوستیچف (1927-1922) نشان دادند که این فرایند از دو مرحله متمایز تشکیل یافته است: مرحله اول شامل مرحله بی‌هوازی و تخمیر است که آنزیم‌های این پدیده همگی درون یاخته‌ها وجود دارند. مرحله دوم مرحله استفاده از اکسیژن است که به تجزیه و اکسایش مواد حاصل از مرحله اول می‌انجامد. مطالعات و پژوهشهای بعدی به خوبی موید نظریات کوستیچف است. مکانیسم تنفس اکسایش تنفسی که منجر به تجزیه و اکسیداسیون مولکول آلی (گلوکز) و تبدیل آن به مولکولهای کوچکتر و سرانجام تولید آب ، و انرژی به شکل ATP می‌شود، در طی سه مرحله انجام می‌گیرد: گلیکولیز در مرحله اول یا مرحله گلیکولیز سوبسترای اصلی تنفسی که گلوکز است ابتدا به کمک ATP فسفریل دار شده ، تحرک پیدا می‌کند و سپس در طی واکنشهای بعدی این مرحله به دو نیمه سه کربنی اسید پیروویک تجزیه می‌شود. در طی گلیکولیز مقدار بسیار کمی انرژی (2 مولکول ATP) از طریق فسفریلاسیون سوبسترایی تولید می‌شود. چرخه کربس دومین مرحله تنفس چرخه کربس است که برخلاف چرخه کلوین ، چرخه تولید است. در طی واکنشهای دورانی چرخه کربس ، سوبسترای تنفسی حاصل از گلیکولیز که اسید پیروویک است، به تدریج اکسید و کربوکسیل زدایی می‌شود و از این رو اتمهای هیدروژن آن از طریق نوکلئوتیدهای NAD و FAD و همچنین اتمهای کربن آن به صورت آزاد می‌شوند. مرحله آخر تنفس بالاخره در مرحله سوم الکترونها و پروتونهای اتمهای هیدروژن بطور همزمان از روی زنجیره‌ای از مواد ناقل الکترون عبور می‌کنند. در طی این عبور یا انتقال ، از یک سو الکترونها تدریجا انرژی خود را از دست داده و خود را به اکسیژن در پایان زنجیره می‌رسانند و از سوی دیگر ، انرژی رها شده ضمن انتقال الکترونها ، صرف فعال شدن نقاطی از زنجیره می‌شود که این نقاط به مثابه تلمبه‌های پروتونی عمل می‌کنند و پروتونها را به فضای بیرون از غشای درونی میتوکندری می‌رانند. با خروج پروتونها اختلاف شیب غلظت یا PH ایجاد می‌شود که خود اختلاف پتانسیل الکتریکی را به همراه دارد و اختلاف شیب غلظت و پتانسیل الکتریکی در مجموع موجب بروز یک شیب الکتروشیمیایی می‌شود که این شیب عامل اصلی یا نیروی محرکه لازم جهت بازگشت پروتونها به داخل غشای درونی میتوکندری و فعال شدن سیستم آنزیمی سازنده ATP است. تولید شیمیواسمزی ATP تولید شیمیواسمزی ATP که جفت و همزمان با واکنشهای اکسایش صورت می‌گیرد، طبق نظریه میچل به این صورت است که همزمان با انتقال الکترونها ، یونهای هیدروژن نیز از ماتریکس به بیرون از غشای درونی ، یعنی فضای بین غشایی منتقل می‌شوند و این امر منجر به تجمع پروتونها و اسیدی‌تر شدن فضای بین غشایی نسبت به ماتریکس و در نتیجه ایجاد یک شیب PH در دو طرف غشای درونی می‌شود. شیب PH خود موجب بروز اختلاف پتانسیل الکتریکی غشا ، از طریق مبادله پروتونها با سایر کاتیونها ، از خلال غشای نیمه تراوای درونی ، می‌شود. شیب PH همراه با شیب الکتریکی غشا شیب الکتروشیمیایی ایجاد می‌کند که نیروی محرکه لازم جهت بازگشت پروتونها از طریق پایه آب گریز مجموعه آنزیمی ATP آز مستقر در غشای درونی را فراهم می‌سازد و موجب ساخته شدن ATP در محل گره یا سر این انزیم می‌شود. اکسایش ناقص مواد در محیط فاقد اکسیژن اکسایش ناقص مواد در محیط فاقد اکسیژن را که فقط تا پایان مرحله اول یا گلیکولیز انجام می‌گیرد و بر خلاف اکسایش کامل هوازی به و آب نمی‌انجامد، تخمیر می‌گویند. فراورده‌های تخمیری ناقص بوده و مقدار قابل ملاحظه‌ای انرژی رها نشده دارند. مهمترین فراورده‌های تخمیری الکل اتیلیک و اسید لاکتیک هستند که از احیای اسید پیروویک حاصل از گلیکولیز بوجود می‌آیند. اگر اسید پیروویک ابتدا کربوکسیل زدایی (از دست دادن ) و سپس احیا شود، الکل اتیلیک ایجاد می‌گردد (تخمیر الکلی) و اگر اسید پیروویک بدون هیچ تغییری احیا شود، اسید لاکتیک بوجود می‌آید. (تخمیر اسیدی) مواد بازدارنده تنفس بعضی مواد بازدارنده تنفسی مثل روتنون یا سیانید ، با قطع و مسدود کردن زنجیره انتقال الکترون و برخی دیگر مانند اولیگومایسین از طریق جلوگیری از فعالیت آنزیم ATP آز مانع انجام فسفریلاسیون اکسیداتیو می‌شوند. دسته‌ای از مواد نیز تحت نام مواد جدا کننده (آن کاپلرها) با جدا کردن واکنش زوجی فسفریلاسیون از اکسیداسیون فقط از انجام واکنش کاتالیز ADP یا Pi و سنتز ATP جلوگیری می‌کنند و هیچ اثری بر انتقال الکترون در طول زنجیره تنفسی ندارند.